天津市医学会神经外科学分会 摘要: 颅外段颈部动脉粥样硬化性疾病是最常见的脑血管病类型,外科治疗是降低患者致残率和死亡率的重要手段。天津市医学会神经外科学分会牵头组织京津冀专家结合近年来我国的临床实践和国内外相关的循证医学证据,制订了该共识。该共识对颅外段颈部动脉粥样硬化性疾病危险人群的筛查、危险因素控制、外科治疗方案以及围手术期管理等进行了总结,旨在为我国颈部动脉粥样硬化性疾病的临床治疗提供循
摘要:目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA1(LncRNA FEZF1-AS1)靶向调控miR-200c-3p对人肺成纤维细胞HLF生物学行为的影响。方法 采用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导HLF向肌成纤维细胞转化,分为空白对照组(Blank组)和造模组(HLF+TGF-β1组),另根据转染质粒不同将细胞分为Blank组、TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组和TGF
摘要:目的 分析环状RNA同源结构域相互作用蛋白激酶3(circ_HIPK3)靶向miR-381-3p/锌指蛋白217(ZNF217)轴对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元功能和形态的影响。方法 制备新生大鼠海马神经元,分为对照组、Aβ组、si NC1组、si HIPK3组、si HIPK3+inhibitor NC组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组、si HIPK
摘要:目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9参与慢性鼻窦炎(CRS)上皮间质转化(EMT)的过程及机制。方法 收集42例需手术治疗的CRS患者息肉样变的中鼻甲组织以及8例行鼻中隔成形术患者的中鼻甲组织,免疫组织化学染色、qPCR和Western blot检测MMP-9的表达。体外培养原代人鼻上皮细胞HNEpc,分为Control组、TGF-β1组(5 μg/L TGF-β1干预)和TGF-β1+s
摘要:目的 探究人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)经Ca2+作用后的焦亡经典通路激活及黏附性变化对含钙肾结石形成的作用及机制。方法 不同质量浓度的CaCl2(0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 g/L)培养HK-2细胞24 h,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)及流式细胞凋亡术检测筛选最佳处理浓度。使用透射电镜观察高钙环境下肾小管上皮细胞微结构的变化。在高钙处理后用2,7-二氯荧光
摘要:目的 探讨槲皮素(Que)对大鼠带状疱疹后神经痛(PHN)及趋化因子配体3(CCL3,即MIP-1α)/C-C趋化因子受体(CCR)1/CCR5信号通路的影响。方法 将60只大鼠分为对照组(Con组)、PHN组、L-Que组(30 mg/kg)、M-Que组(60 mg/kg)、H-Que组(120 mg/kg)以及H-Que+MIP-1α组(120 mg/kg Que+0.4 mg/kg重
摘要:目的 评价自噬在富氢液治疗神经病理性疼痛中的作用。方法 将鞘内置管成功的40只成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、神经病理性疼痛组(C组)、富氢液组(H组)、自噬抑制剂组(M组)和富氢液+自噬抑制剂组(HM组),各8只。采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性疼痛模型。M组和HM组于术后鞘内注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)30 μg/kg,H组和HM组于术后腹腔
摘要:目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法 构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,黄芪阳和汤高剂量(17 g/kg)+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂,0.3 mg/kg)组;每组1
摘要:目的 探讨益气活血通络方对脊髓型颈椎病模型大鼠微小RNA-126a-5p(miR-126a-5p)及血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法均分为假手术组、模型组和中药组。模型组、中药组均制备脊髓型颈椎病模型。中药组给予益气活血通络方灌胃,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,均为12周。各组干预结束后进行大鼠行为学测试,测定机械性刺激阈值和热刺激
摘要:目的 探究乌梅丸基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)抗氧化应激途径对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用机制。方法 将70只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、UC组、美沙拉嗪组(MES组,0.82 g/kg MES)、乌梅丸低剂量组(WMW-L组,按生药5 g/kg)、乌梅丸中剂量组(WMW-M组,按生药10 g/kg)、乌梅丸高剂量组(WMW-H组,按生药2
摘要:目的 探讨积雪草酸(AA)对实验性蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑损伤的神经保护作用。方法 将108只成年SD大鼠分为假手术(Sham)1组、SAH+Vehicle(空载)组与SAH+AA组,每组36只;42只大鼠分为Sham2组及SAH后3、6、12、24、48、72 h组,每组6只。除Sham组外,其余各组采用单侧颈外动脉线刺法建立SAH模型,造模后SAH+AA组灌胃AA溶液(30 mg/
摘要:目的 比较早期与晚期支架内血栓(ST)致4b型急性心肌梗死(AMI)患者院内及出院1年生存及预后情况。方法 入选2015年1月—2018年2月冠状动脉造影确定ST致4b型AMI患者共302例。根据ST发生时间分为早期ST组(≤30 d)26例和晚期ST组(>30 d)276例,对比2组患者住院期间及出院1年内的终点事件。主要研究终点包括心源性死亡和再发AMI;次要研究终点包括靶病变血运重建(
摘要:目的 探究自发性急性脑出血(ACH)患者血浆可溶性CD163(sCD163)/可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)比值与预后的关系。方法 纳入ACH患者90例作为病例组,根据格拉斯哥预后评分将病例组分为预后不良组(38例)和预后良好组(52例);另选取同期体检健康者45例为对照组。酶联免疫吸附试验检测血浆sCD163、sTWEAK水平并计算sCD163/sTWEAK比值。分析血
摘要:目的 观察超声引导下外侧弓状韧带上前路腰方肌阻滞(QLB-LSAL)与腹横肌平面阻滞(TAPB)对腹腔镜肝脏部分切除术(LPH)后镇痛与恢复质量的影响。方法 选择择期行LPH患者58例,采用随机数字表法将患者分为弓状韧带组和腹横平面组,每组29例。弓状韧带组在术前进行双侧QLB-LSAL,腹横平面组在术前进行双侧肋缘下TAPB,2组均每侧给予0.33%的罗哌卡因20 mL,术后均使用自控静脉
摘要:目的 通过妊娠高血压综合征监测系统测定妊高征风险评级和胎盘生长因子(PLGF)水平,以及胎儿颈项透明层厚度(NT)检查时测得的子宫动脉搏动指数(PI)的联合应用,建立对子痫前期的临床预测模型。方法 选择子痫前期患者24例作为病例组,随机抽取同期有良好妊娠结局的孕妇95例作为对照组,收集2组在孕11~14周免疫荧光定量检测法测定的血清PLGF水平,子宫动脉PI,孕11~20周MP妊高征监测系统
摘要:目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与白塞病(BD)疾病活动性的相关性。方法 103例BD患者依据电子病历疾病活动性指数(EMRAI)评分分为低活动性组(0~4分,61例)和高活动性组(5~11分,42例)。检测患者白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、淋巴细胞计数(LY)、血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(C
摘要:目的 探讨佐利替尼一线治疗具有原发表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)伴中枢神经系统转移患者的疗效。方法 2例患者均为一线使用佐利替尼,通过实体瘤的疗效评价标准RECIST v1.1和神经系统肿瘤脑转移RANO-BM标准评估肿瘤治疗反应。结果 病例1基线伴多发脑转移,EGFR exon 19del突变,佐利替尼治疗51.4个月后仍维持肺部病灶部分缓解(PR)、颅内病灶
摘要:目的 应用液态芯片技术筛选结核性胸膜炎(plTB)胸腔积液结核特异性细胞因子建立诊断模型,并探讨其应用价值。方法 纳入plTB患者(plTB组)86例,其中确诊plTB组41例,临床诊断plTB组45例;其他胸腔积液患者(对照组)42例。采用液相芯片技术分析胸腔积液17个细胞因子,包括白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-9、IL-10、γ-干扰素
摘要:识别阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者上气道阻塞和狭窄情况对于决定后续治疗方案至关重要。药物诱导睡眠内镜(DISE)是可提供OSA患者麻醉后“睡眠”状态时上呼吸道解剖学结构的三维可视化评估技术,通过内镜安全而快速地观察上呼吸道阻塞及塌陷的动态情况,为制定手术方案、进行气道正压(PAP)干预治疗等提供重要参考。在多导睡眠图(PSG)辅助下,DISE对优化OSA个体化治疗方案发挥重要作用。该文介绍
摘要:对比剂相关性急性肾损伤(CA-AKI)是在诊断或介入手术中使用对比剂所引起的一种严重并发症,目前已成为住院患者新发急性肾功能不全的主要原因之一。选择相对低毒的对比剂,减少对比剂暴露的时间和剂量对CA-AKI有一定的预防作用,他汀等药物以及术前术后的水化能够降低CA-AKI的风险,目前纳米药物已被证明在动物模型中获益。该文就当前CA-AKI的防治进行综述,为进一步深入研究新的干预措施奠定基础,
摘要:卒中后认知障碍(PSCI)主要表现为学习、记忆等方面的障碍。哺乳动物大脑中高度富集的RNA m6A甲基化修饰,参与神经胶质细胞介导的神经炎症。鉴于神经炎症是PSCI神经损伤以及空间和记忆能力下降的主要机制,推测RNA m6A甲基化修饰可调节脑卒中后神经胶质细胞炎症反应,进而改善PSCI。该文就RNA m6A甲基化修饰在PSCI发展中的作用及其调控神经胶质细胞介导的炎症的详细机制进行总结分析,